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Sua formação inicia-se após a dentinogênese e está sob total controle genético. Os ameloblastos secretam a matriz extracelular composta por 95% de cristais de hidroxiapatita organizados em rede. Como o esmalte não tem potencial de reparo após sua formação, se um gene codificador for anormal, o defeito estrutural do esmalte será irreversível.
Estes incluem o impacto de genes que codificam proteínas como amelotina, amelogenina (AMEL), ameloblastina, esmalteina (ENAM), calicreína-4 (KLK4) e metaloproteinase-20 (MMP20). A diversidade das síndromes de amelogênese imperfeita é explicada pelo momento da edificação do esmalte em que o gene codificador anormal é expresso: na fase pré-secretora, secretora ou de maturação. A prevalência da amelogênese imperfeita varia muito dependendo da região: de 1,25/10.000 em Israel a 43/10.000 na Turquia, por exemplo.
A prevalência mundial é de 0,5%. 4 O esmalte não apresenta uma espessura normal, mas insuficiente. Pode haver a presença de covas, sulcos ou faixas. A aparência da superfície varia de lisa a áspera. Radiograficamente, o esmalte parece normal e contrasta bem com a dentina. • Tipo II: Forma hipomaturada: ocorre em 20 a 40% dos casos. A espessura do esmalte é normal.
No entanto, o esmalte apresenta uma aparência manchada esbranquiçada que pode sugerir fluorose dentária. Radiograficamente, o esmalte tem quase a mesma radiopacidade que a dentina. • Tipo III: Forma hipocalcificada: ocorre em 7% dos casos. A espessura do esmalte é normal. O esmalte apresenta um aspecto amarelo/alaranjado quando irrompe. No entanto, o esmalte é extremamente frágil devido à sua maciez, desfazendo-se rapidamente para deixar a superfície dentinária em contato direto com o meio bucal. O rápido desgaste do esmalte confere às lentes de contato dental uma aparência chamada de “colar”.